谷物大脑 戴维·珀尔马特 克里斯廷·洛伯格 433个想法
◆ 前言 谨防谷物
>> 因此，圣人没有治愈疾病，没有治愈疾病，没有治愈疾病，没有混乱，这就是所谓的。丈夫的疾病已经成为一种药物，混乱已经成为一种后来的治疗，比如仍然渴，穿过井，战斗和铸造士兵，已经太晚了？——《黄帝内经》
>> 事实上，自20世纪中叶以来，年龄不再出现在死亡证明中；相反，我们将直接死因归因于一种单一的疾病。如今，这种单一的疾病可能是一种持续的慢性退化性疾病，并涉及多年积累的症状和各种并发症。
>> 这就是为什么八九十岁的老年人通常死于各种并发症而不是特定的小病
>> 31%的人比死亡和癌症更害怕痴呆症
>> 脑功能障碍源于你每天吃的食物
>> 多吃蔬菜，刷牙，偶尔锻炼出汗，充分休息，不抽烟，多笑——这些原则是健康知识，我们都知道应该包括在日常生活中，遵循执行。
>> 有些脑部问题在你还蹒跚学步的时候就会爆发出来，而另一些在你垂暮之年就会被诊断出来。
>> 已经有不少人认识到，人口中有一小部分人的消化系统对麸质（存在于小麦、大麦和黑麦之中）过敏，但其实每个人的大脑都会对这一成分产生负面反应，这可能吗？
>> 我必须弄清楚这一切。也许是因为我不仅是一名经过专业认证的神经科医生，还是美国营养学院（American College of Nutrition）美国唯一一位拥有这两种资格证书的医生。
>> 糖尿病患阿尔茨海默病的风险将翻倍
>> 在现代社会，大脑健康水平最大、影响最深远的事件是将小麦引入人类饮食。我们新石器时代的祖先很少吃谷物。现在我们称之为小麦的东西与我们祖先偶尔吃的野生单粒小麦几乎没有什么相似之处。随着现代杂交和基因改进技术的发展，美国人平均每年消耗的133磅小麦在基因、结构或化学成分上几乎没有相同之处，而人类在狩猎和采集时代偶然发现的小麦。这就是问题所在，我们用自己的基因尚未准备好的食物成分给自己的生理功能带来了越来越多的挑战。
>> 食物除了热量、脂肪、蛋白质和微量元素外，还是一种强大的遗传表达调节器，这意味着它可以改变我们DNA，能让我们的DNA变得更好或更糟。
>> 我们大多数人认为，当疾病出现时，我们可以去看医生，期待医生用最新最好的药物快速治愈我们。这种便捷的想法促使医生采用以疾病为中心的处理方法，使医生扮演了药物提供者的角色。可悲的是，这种做法有两个缺点：第一，这种治疗的重点是疾病，而不是健康；第二，治疗本身往往会带来危险的后果。例如，著名的《内科学纪要》（Archives of Internal Medicine）最近的一份报告显示，绝经后服用他汀类药物以降低胆固醇的妇女患糖尿病的风险将比不服用这种药物的妇女增加近71%。如果考虑到糖尿病会使阿尔茨海默病的风险翻倍，那么这份报告就更重要了。
>> 记忆问题和轻度认知功能损害往往是阿尔茨海默病的前兆，集中注意力和注意力问题
>> 抑郁症焦虑和创伤后应激障碍癫痫失眠
>> 慢性头痛和偏头痛，包括关节炎痛和偏头痛，包括关节炎（Tourette’s syndrome）肠道问题糖尿病，包括腹部不适、麸质过敏性疾病和过敏性肠道综合征
>> 超重和肥胖更多
>> 在我写前言期间，另一项研究表明，对麸质过敏的妇女生下的婴儿在未来的生活中患精神分裂症和其他精神疾病的风险更高。
>> 在用更多的脂肪和蛋白质代替谷物后，癫痫停止了
>> 虽然极低的碳水化合物和高脂肪是理想的解决方案（这意味着每天不超过60克碳水化合物，即水果的量），但我建议你用黄油和鸡蛋代替面包，这听起来很荒谬
>> 被诊断为高胆固醇血症并按处方服用他汀类药物的人会突然醒来。我会解释你体内发生了什么，告诉你如何简单地用美味的食物治疗这种疾病，而不需要吃药。
>> 我将向你展示如何通过改变基因表达来控制炎症来选择食物。吃抗氧化剂毫无意义。相反，我们需要吃能够打开人体强大抗氧化和解毒通道的成分。第一部分包括如何改变先天基因和控制DNA总开关的最新研究成果。
>> 科学向我们透露，事实上，许多与大脑相关的疾病，从抑郁症到痴呆症，都与我们的营养摄入和生活方式密切相关。然而，我们100人中只有一人能终生不受大脑损伤，更不用说头痛了。
>> 脑功能障碍往往是营养不良的反映
>> 分数：这个测试的完美分数是一个大的0。如果你有一个问题，你的大脑和整个神经系统患疾病和紊乱的风险高于0。你回答的是越多，风险就越高。如果你的分数超过10分，那么
>> 你已经进入了严重神经系统疾病的危险区域。这种疾病可以预防，但确诊后可能无法治愈。
>> 空腹血糖：检查早期糖尿病和糖尿病诊断的常用检测指标，确定血糖（葡萄糖）值至少8小时。70~100毫米
>> 克/分升是正常值；超出此范围意味着胰岛素抵抗和糖尿病的迹象，脑部疾病的风险较高。
>> 糖化血红蛋白：与血糖不同，该检查显示了90天的平均血糖，是整体血糖控制更好的指标。它可以显示血糖（一种叫做糖化血红蛋白的东西）造成的脑蛋白损伤。它是大脑萎缩的最佳预测指标。
>> 果糖胺:类似于糖化血红蛋白检查，果糖胺检查也是用来衡量平均血糖水平的，但是短时间-过去2~3周。
>> 空腹胰岛素：在发展成糖尿病之前，一个人的血糖会开始上升很长一段时间，空腹胰岛素水平的上升表明胰腺正在加班以处理饮食中过量的碳水化合物。这是糖尿病发展前非常有效的早期预警系统，与预防脑部疾病也有很大的相关性。同型半胱氨酸:身体产生的氨基酸水平高，与动脉粥样硬化(动脉狭窄硬化)、心脏病、中风、痴呆等多种疾病有关；服用特定的B族维生素往往很容易减少。
>> 维生素D：维生素D现在被认为是一种至关重要的脑激素(不是维生素)。CRP（血清C-反应蛋白):这是炎症的标志。Cyrex array 3:这是现有最全面的麸质过敏标志。Cyrex array 4(可选):测试24种食物的交叉反应敏感性，对麸质过敏者可能有反应。
◆ 第一部分 全谷的真相
>> 许多碳水化合物含有炎症成分，如能刺激神经系统的麸质。日常不适，如头痛、无法解释的焦虑，是损伤的开始，进而恶化为抑郁和痴呆。
◆ 第1章 脑部疾病的根源——你不知道炎症知识
>> 身体的主要功能是带着大脑四处走动——托马斯A.爱迪生
>> 事实上，当你告诉他们未来人类死于哪些疾病，并试图解释每种疾病时，你会看到一张充满怀疑的脸。
祖先的饮食不一定是错的，但也不一定是对的。 >的确，我们活得比我们的祖先长，但这并不能弥补我们应该活得更好的事实——享受无痛的生活，
>> 的确，我们活得比我们的祖先长，但这并不能弥补我们应该活得更好的事实——享受无痛的生活，
>> 尤其是在患病风险上升的后半生。事实上，我们的寿命比我们的祖先长。
>> 许多现代慢性病的共同特征是：炎症。因此，现在医生宁愿面对无数病因不明的疾病，也不愿根据细菌、病毒、细菌等罪魁祸首找出传染病和其他疾病的根源。
>> 我可以减少或掩盖症状，控制身体的反应，但根治疾病与只控制疾病有很大的不同。
>> 在许多情况下，脑部疾病的根源主要是饮食。虽然脑功能障碍的原因和发育原因不止一个，但很大程度上，许多神经系统的疼痛往往是由于碳水化合物消耗过多和健康油脂过少造成的
>> 问题是，作为一个现代人，你需要很短的狩猎时间，因为你生活在一个物质丰富的时代，更容易找到加工过的脂肪和糖。穴位居民可能需要很长时间才能找到它，他们只能碰巧从当季的植物和浆果中获得脂肪和天然糖
>> [插图]
>> 2005年开始研究将阿尔茨海默病描述为第三类糖尿病。
>> 从进化的角度来看，我们的身体设计了一种聪明的方法，将食物燃料转化为细胞能量。由于葡萄糖是身体大多数细胞的主要能量来源，几乎是我们整个物种生存所依赖的。这促使我们发展储存葡萄糖和将其他物质转化为葡萄糖的能力。必要时，人体可以将脂肪或蛋白质转化为葡萄糖，而不是将淀粉和糖转化为葡萄糖，因为后者是一种更直接的反应。
>> 细胞吸收和利用葡萄糖的过程是一个精心设计的过程。细胞吸收流经血液的葡萄糖并不是那么简单。胰腺产生的胰岛素允许这种至关重要的糖分子进入细胞。正如你所知的一样，胰岛素是细胞新陈代谢中最重要的生物物质之一，它的工作是把葡萄糖从血液运送到肌肉、脂肪和肝细胞中。运输后用作燃料
>> 。正常的健康细胞对胰岛素非常敏感。然而，由于葡萄糖的持续摄入（许多是由于过量消耗高度加工的食物添加精制糖，这将使胰岛素水平超），细胞总是暴露在高水平的胰岛素中。此时，细胞减少表面受体的数量，以应对高水平胰岛素。换句话说，我们的细胞降低了对胰岛素的敏感性，发展成为一种叫做胰岛素抵抗的疾病。这种疾病会使细胞忽视胰岛素，不能降低血糖。然后胰腺做出相应的反应，分泌更多的胰岛素，使糖需要更高水平的胰岛素才能进入细胞。这导致了循环问题，最终发展为2型糖尿病。糖尿病患者的血糖较高，因为他们的身体不能将糖运输到细胞中，以安全储存能量。
>> 有害糖会导致失明、感染、神经损伤、心脏病和阿尔茨海默病
>> 更糟糕的是，我还指出胰岛素以看作是当血糖控制不好时产生的后果的共犯。令人遗憾的是，胰岛素不仅仅护送葡萄糖进入我们的细胞，它还是一种合成代谢的激素。这意味着它刺激生长，促进脂肪的形成和储存，并且是一种促进炎症的激素。当胰岛素水平高的时候，会对其他激素产生逆向影响，使激素由于胰岛素的支配作用而增加或者减少。这反过来让身体在不健康的混乱状态里越陷越深，削弱了身体恢复正常新陈代谢的能力。[插图]
>> 1型糖尿病是一种单独的疾病，被认为是一种自身免疫失调——只占总数的5%。1型糖尿病患者不分泌胰岛素，或者只分泌很少的胰岛素，因为他们的免疫系统攻击、破坏了产生胰岛素的胰腺细胞。因此1型糖尿病患者需要每天注射这一重要的激素以保持血糖平衡。2型糖尿病则与之不同。2型糖尿病通常在身体长期被过量的葡萄糖损害后，在成年后被诊断出来，而1型糖尿病在童年时期或者青少年时期就被确诊。另外，在饮食调整和生活方式改变后，2型糖尿病可
>> 以逆转，而1型糖尿病则无法治愈。
>> 环境因素对1型糖尿病的发展影响提高了，而且也许比遗传倾向性的作用更重要。
>> 超过186000名年龄不足20岁的年轻人患有糖尿病（1型糖尿病或2型糖尿病）
>> 研究人员开始关注3型糖尿病的原因是我们发现胰岛素水平低与脑部疾病相关这一事实。更应注意的是，极为肥胖的人患脑功能损伤疾病的风险高很多，糖尿病患者得阿尔茨
>> 海默症的可能性至少会高两倍。
>> 到2050年阿尔茨海默症可能将会影响1亿人口，
>> 虽然没有患糖尿病，但是长期处于高血糖的状态中。一生中吃了太多的碳水化合物。选择了尽量减少胆固醇摄入的低脂肪饮食。
>> 没有被诊断出对麸质过敏（在小麦、黑麦和大麦中都发现了这种蛋白质）。
>> 当我提醒人们最新的科学研究表明，麸质是很多种疾病的罪魁祸首，不仅限于痴呆症，还有癫痫、头痛、抑郁症、精神分裂症、注意缺陷多动障碍，甚至性欲下降的时候，常见的回应是：“我不明白你的意思。”他们这样说是因为他们只知道麸质和肠道健康有关，而不是与神经系统的健康相关。
>> 高达40%的人无法正常地消化麸质，余下的60%的人可能受其所害但对此一无所知。
>> 我们应该问自己：从大脑的角度看，要是我们都对麸质过敏呢？遗憾的是，麸质不仅仅在小麦制品中存在，而且存在于最不容易引起怀疑的产品中——从冰激凌到护手霜。
>> 我所做的第一件事情就是开一份完全清除了麸质的饮食处方，其结果不断地让我感到震惊。
>> 他们发现麸质和高碳水化合物的饮食对此有责，是到达大脑的最主要的炎症通道刺激物
>> 这需要你明白几个许多人仍坚信的迷思。最主要的两个是：1）低脂肪高碳水化合物的饮食对身体有利；2）胆固醇对健康不利。
>> 在接下来的章节中，你很快就会明白为什么胆固醇在维持大脑健康和脑部功能中起到重要的作用。许多研究一再表明，高胆固醇降低脑部疾病的风险，而且延年益寿。出于同样的原因，高脂肪的饮食（健康的种类，此处并非指反式脂肪）已被证实对健康和高峰期脑功能十分重要。
>> 著名的弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study）
>> 明了地说就是，胆固醇水平最高的参与者在认知测试中的得分，比那些胆固醇水平较低的参与者的得分高。显而易见，在胆固醇与大脑中存在一个保护因素。
>> 就在我写这本书的时候，位于堪培拉的澳大利亚国立大学的研究人员刚刚在《神经病学》（Neurology）（美国神经病学学会的医学期刊）上发表了一项研究结果。该研究结果显示血糖水平处在“正常范围”偏大值的人，大脑萎缩的风险大得多
>> 你的血
>> 糖可能“正常”，但是如果你能够窥探自己的胰腺，你可能会为胰腺在竭尽所能地分泌足量的胰岛素来保你暂安无事而大为吃惊。有鉴于此，请做一次空腹胰岛素检查。这项检查要在早上空腹的时候做，这一点至关重要。此时血液中胰岛素水平较高意味着一个红旗——这是新陈代谢紊乱的标志。你可能已处在糖尿病的边缘，并且已经剥夺了大脑未来的正常功能
>> 澳大利亚的那项研究涉及60～64岁的249人。他们的血糖处在所谓的正常范围之内，在研究开始时对他们进行了脑部扫描，并在平均4年之后再次进行了脑部扫描。那些处于正常范围内血糖水平较高的人表现出涉及记忆和认知技能区域的大脑体积损失的可能性更高。研究人员甚至设法排除了其他影响，比如年龄、高血压、吸烟以及饮酒。尽管如此，他们发现血糖水平在正常范围偏大值的人占大脑萎缩人数的6%～10%。该研究认为血糖水平可能对大脑健康，甚至是没有患糖尿病的人有影响。[插图]
>> 我可能会把面包篮子拿走，不过我会用其他你以前误以为对健康不利的食物来代替它，比如黄油、肉类、奶酪、蛋类，以及大量对健康十分有好处的蔬菜。其中最棒的是不久之后你将会把依赖碳水化合物的新陈代谢转化到依赖脂肪和蛋白质上。那时你会发现许多理想中的目标更容易实现，比如，轻松的永久性瘦下来，整日更有活力，睡眠更好，效率和创新能力提高，记忆力更好，头脑更敏锐，以及性生活更如意。当然了，这些都是保护好你的大脑之外的益处。
>> 每个人对通常意义上的“炎症”都有自己的定义。无论是在虫咬之后迅速出现的红肿，还是关节炎引起的慢性疼痛，我们大多数人都心知肚明。当身体的某种应激出现时，我们身体的自然反应是产生肿胀和疼痛，这是发炎过程的标志。但是炎症并非总是负面的机体反应，它也可以作为一个指示器，表明人体正在努力保护自身免于受到机体认为可能有害的东西的伤害。无论是要中和昆虫叮咬的毒素，还是要让扭伤了的脚踝减少运动，以便愈合，炎症对我们的生存至关重要。
>> 人们无法想象“大脑炎症”参与了从帕金森病（Parkinson disease）到多发性硬化症、癫痫、自闭症、阿尔茨海默症以及抑郁症的这所有疾病的原因之一是，与身体的其他部分不同，大脑没有疼痛感受器（pain receptors），因此我们无法感觉到大脑中的炎症。
>> 大脑中炎症的关键后续影响是激活增加自由基产生的化学通道。慢性炎症的核心是氧化应激，一种生物机体中“生锈”。这种生锈可以是外在的，引发皱纹和早衰，也可以是在机体内部的，使你的血管变得僵硬，损害细胞膜，侵害肠壁，从根本上摧毁你的组织和器官。
>> 任何减少氧化的事情都可以减少炎症，任何减少炎症的事情都可以减少氧化。这也是为什么抗氧化剂是如此重要的部分原因。这些无私的营养成分（包括维生素C、维生素A和维生素E）捐出电子给自由基，打断这一连串的反应，有助于防止自由基的伤害。
>> 使用像是姜黄这样的天然物质来减少炎症
>> 比如姜黄和欧米伽-3DHA可以增强基因表达，而作为强大的解毒剂。
>> 胆固醇是一种至关重要的大脑营养元素，对神经元功能极为关键，它是构成细胞膜的基本材料。它作为一种解毒剂和维生素D之类重要的大脑支持元素，以及类固醇激素（例如，睾丸激素和雌激素这样的性激素）的前体。最重要的是，胆固醇被看作是神经元的一种重要燃料。神经元本身无法产生重要的胆固醇，相反它们依赖血液中特定的载体蛋白输送胆固醇。
>> 低密度脂蛋白在大脑中的基本作用也是捕获赋予生命的胆固醇并将其运送到神经元。在神经元中低密度脂蛋白执行极为重要的功能。
>> 现在我们在科学文献中有了证据证明当胆固醇水平低的时候，大脑无法良好运转；胆固醇低的人患痴呆症和其他神经系统疾病的风险要高很多。我们需要改变对胆固醇和低密度脂蛋白的态度
>> 你很快就会明白我们错怪了胆固醇和低密度脂蛋白，特别是低密度脂蛋白，与冠心病相关联的是氧化型低密度脂蛋白
>> 不可回避的事实是我已经进化出了需要脂肪来维持生存和健康的方式。现在我们吃的大量的碳水化合物在我们的身体和大脑中点燃了无声的熊熊大火。
>> 《小麦肚腩》（Wheat Belly）[插图]中的话，“无论它是一条多种有机谷物高纤维面包还是一块‘Twinkie’牌的夹心面包，你吃的究竟是什么呢？我们都知道‘Twinkie’牌的夹心面包只不过是加工出来的一种享受，但是传统的建议告诉我们前者是健康的更佳选择，是纤维素和维生素B的来源，而且富含‘复合’碳水化合物。”
◆ 第2章 黏性蛋白
>> 我给她做了麸质过敏测试。不出我的所料，我发现她的过敏程度很严重，有8个标记物是强阳性反应。我给她开了无麸质饮食的处方。
>> 她没有肠胃问题，对食物不过敏，也没有任何其他与麸质过敏有关的标准主诉。我还是让她去做了麸质过敏测试，发现6个重要标记处于高位
>> 自从不再吃麸质后，我的生活发生了180度的转变。我想到的第一个改变，而且也是最重要的一个改变就是我的情绪。当我的饮食中有麸质的时候，我被抑郁困扰。我得一直与‘头顶上的乌云’抗衡。现在，我不再吃麸质了，我不感到抑郁了。有一次我误食了一些含麸质的食物，第二天抑郁又回来了。我注意到的其他变化包括更有活力和能集中精力的时间更长了。我的思维敏锐，以前从未能像现在这样做决定，并且得出合理、自信的结论。很多强迫性行为也随之消失了。”
>> 在过去的几年中，无麸质产品的销售量暴增
>> 麸质不是一种单一的分子；它其实由两种蛋白质族群组成——麦麸质（glutenin）和麦醇溶蛋白（gliadin）。一个人可能对其中任何一个族群的蛋白质过敏。麦醇溶蛋白由12种不同的较小的单位构成，其中任何一种都可能引起过敏反应导致炎症。
>> 我尽最大努力解释乳糜泻与麸质过敏之间有巨大的差别
>> 乳糜泻是对谷物产生过敏反应时引起的损害，特别是对小肠的损害
>> 虽然，许多专家估计每200人中有1人患有乳糜泻
>> ，但是保守的数字或许接近1/30，因为许多人没有被确诊出来患有此病。
>> 此外，人们会携带轻度不耐受麸质的基因，从而在很大程度上提高了麸质过敏的可能
>> 因此，即使一个人没有患严
>> 格意义上的乳糜泻，如果这个人对麸质过敏，那么他的身体的其他部分，包括大脑在内，都会处在巨大的风险之中。
>> 请记住，当身体对食物出现负面反应时，会送出炎症信使分子把食物颗粒标记为敌人，以此来试图控制损害。这反过来又
>> 一旦你患上了肠漏症，那么将来你会非常易于对更多的食物过敏。而且，炎症的攻击也会使你有患上免疫系统疾病的风险。
>> 当免疫系统的抗体接触到它所过敏的蛋白质或者抗原的时候，炎症级联反应被引发，大量释放出一种叫作细胞因子的有害的化学物质。特别是，麸质过敏由对抗构成麸质的麦醇溶蛋白而升高的抗体水平引发。当抗体与这一蛋白质结合的时候（产生一种抗麦醇溶蛋白抗体），身体免疫系统的一类特殊的免疫细胞中特定的基因被激活。一旦这些基因被激活，炎症因子（inflammatorycytokine）聚集起来，并且攻击大脑。细胞因子与大脑的对抗性很强，损害身体组织并且使大脑易于功能失调和患上疾病，尤其是在这种攻击持续不断的情况下更是如此。抗麦醇溶蛋白抗体的另一个问题是，它们能够直接与大脑中特定的蛋白质结合。这种特定的蛋白质是在大脑中发现的，看起来像是在含麸质的食物中发现的麦醇溶蛋白。然而，抗麦醇溶蛋白抗体无法分辨两者的区别。
>> 我们的数据显示，原因不明的神经系统疾病患者普遍有麸质过敏，这可能有病因学上的意义。
>> 哈德杰瓦斯林医生的话令人警醒。哈德杰瓦斯林医生在文章中接着写道，“麸质过敏可能是主要的，有的时候是排他性的，一种神经系统疾病。”
>> 换言之，麸质过敏的人可能没有任何肠胃问题却有大脑功能的问题。出于这个原因，他给有无法解释的神经系统失调疾病的所有病人都做麸质过敏检查。哈德杰瓦斯林医生和他的同事在2002年《神经病学、神经外科学与精神病学杂志》（Journal of Neurology,Neurosurgery,and Psychiatry）上一篇题为《麸质过敏作为一种神经系统疾病》（Gluten Sensitivity as a Neurological Illness）的文章中写道，“人们花了2000年的时间来明白一种在进化过程晚期（大概1万年前）进入人类饮食的常见的膳食蛋白质能够使人类生病，不仅仅是在肠道中而且还有皮肤和神经系统中。麸质过敏在神经系统上千变万化的表现可能与肠道无关，因此神经学家必须熟悉这一疾病的常见神经系统表现和诊断方法。”[插图]除此之外，这篇文章总结了结论中的发现，即重申了早先论文中提到的观点：“麸质过敏最好定义为一种遗传上易感人群的增强的免疫反应。
>> 换言之，麸质过敏的人可能没有任何肠胃问题却有大脑功能的问题。
>> 麸质过敏最好定义为一种遗传上易感人群的增强的免疫反应。这一定义没有提到与肠道有关。以前麸质过敏主要被看作一种小肠疾病，这是一个历史性的误解。
>> 乳糜泻是人对麸质的最强烈反应
>> 对乳糜泻患者的研究使我们能够清楚地看到悄无声息地隐藏了如此之久的麸质的真正危险。 乳糜泻看起来像是一种“新的疾病”，但是首次对这种疾病的描写是在公元1世纪。杰出的古希腊卡帕多西亚的医生阿雷特乌斯（Aretaeus）在一本医学教科书中写到了这种疾病，包括了数种情况——比如癫痫、头痛、眩晕和瘫痪这样的神经系统异常。阿雷特乌斯也是第一个用“celiac”这个词的人，这个词在希腊语中是腹腔的意思。他是这样描述这种疾病的：“……胃是消化器官，辛苦地进行消化工作，当腹泻缠上病人……如果除此之外，病人的常规系统由于身体虚脱而衰弱，就此形成了这种慢性腹腔疾病”。[插图] 在17世纪，“sprue”（口炎性腹泻）这个词被引入了英语中。它源自荷兰语中的“sprouw”
>> 如果患者能被治愈，那么一定是用调整饮食的方式治愈的。
>> 然后，1924年，一名美国儿科医生西德尼V.哈斯（Sidney V.Haas），在报告中写到了香蕉食疗法的积极作用。（显然，香蕉并不是病情改善的原因，而是香蕉食疗法碰巧排除了麸质。
>> 这样又过了几十年，直到19世纪40年代，荷兰儿科医生威廉·卡雷尔·迪克（Willem Karel Dicke）将这种疾病与小麦粉关联了起来。
>> 那时候，碳水化合物整体上受到怀疑已有一段时间，但是直到做了特别针对小麦的因果观察之后，我们才看到这之间的直接相关性。
>> 在1944年荷兰饥荒期间，面包和麦粉稀缺，威廉·卡雷尔·迪克医生注意到儿童患乳糜泻的死亡率急剧下降——从35%多降到了几乎为0。威廉·卡雷尔·迪克医生还在报告中写到，有小麦可吃之后，死亡率又提高到了之前的水平。
>> 从总体上看来，神经系统疾病被视为肠道问题引起的营养缺乏的表现。
>> 共济失调是无法控制自发肌肉运动以及无法保持平衡，最常由大脑功能失调引起；周围神经病变是一种表达神经损伤的高级说法。它包含的失调范围颇为广泛，其中有大脑和脊髓外的神经损伤，也就是周围神经损伤，从而导致麻木、无力或者疼痛。
>> 几名采用了无麸质饮食的患者在认知功能下降方面得到了“显著的改善”。当他们彻底从饮食中清除麸质之后，3名患者的智能水平得到了改善或者进入了稳定状态，这使研究人员强调他们发现了认知障碍可逆。
>> 我们一旦将麸质从他的饮食中剔除，他的震颤和痉挛抽搐戛然而止。
>> 我有几名癫痫病人，他们做过风险很高的手术并且依赖每天服药来控制癫痫发作，经过简单的饮食改变，他们的癫痫再也没有发作过。
>> 在这些我们获得乳糜泻新信息中最重要的信息之一是它不只局限于只累及消化道。我甚至会说麸质过敏总是会影响大脑
>> 麸质的根本问题是它“干扰身体的神经网络……麸质与病人的神经系统伤害有关联，无论是否出现了乳糜泻的迹象。”他补充道，
>> 迹象表明神经系统是麸质损害的首要部分，”而后他大胆地得出结论，“由于麸质的作用而导致的神经网络伤害十分广泛。
>> 请记住，每一种失调和疾病从核心本质而言都是炎症。
>> 基因型（DNA）和表型（基因在其所处的环境中如何表达自身
>> 尤其是，他们的谷胱甘肽（Glutathione）水平降低了
>> 视黄醇（retinol）
>> 研究还显示免疫系统对麸质的反应导致信号分子被激活，这会引发炎症，更重要的是诱导出了环氧化酶-2（COX-2 enzyme），这种酶可以使炎症化学物质的产生增加。[插图]如果你熟悉西乐葆（Celebrex）、布洛芬或者阿司匹林这样的药物，你就已经与环氧化酶-2相熟了。它负责体内的炎症和疼痛。这些药物可以有效地阻止环氧化酶-2的作用，从而减轻炎症。
>> 要旨：麸质过敏——无论是否有乳糜泻——会增加炎症细胞因子的产生，这些炎症细胞因子是神经退化性疾病的核心因素
>> 我们的基因组成和生理机能自祖先的时代起没有多大的改变，然而在过去的50年中我们的食物链迅速地彻底改变了。
>> 我们已经知道自从20世纪70年代，麸质就进入人的胃中，成为一种能够穿过血脑屏障的多肽。一旦它们获得准入，就会与大脑的吗啡受体结合产生一种愉悦的感觉。这与鸦片类药物结合的受体相同。两者结合会产生虽然上瘾但是令人愉悦的作用。最初发现这一活动的科学家克里斯蒂娜·祖伊德罗（Christine Zioudrou）医生和她在美国国家健康研究所（National Institutes ofHealth）的同事，将这种损害大脑的多肽命名为外啡肽（exorphines），是外源性吗啡类化合物（exogenous morphine-like compounds）的简称，以区分身体自然产生的止痛剂内啡肽（endorphins）。[插图]外啡肽最有意思的一点是，纳洛酮（naloxone）和纳曲酮（naltrexone）之类的阻止鸦片作用的药物同样适用于它。能逆转像是海洛因、吗啡和羟考酮这种鸦片类药物作用的药物，同样适用于外啡肽。这也等于进一步确认了外啡肽对大脑的影响。威廉姆·戴维斯博士在他的著作《小麦肚腩》中是这样描述这种现象的，“吃下小麦的大脑是这样的：消化产生的类似吗啡的化合物与大脑的吗啡受体结合。它引发一种报偿，一种轻度的精神快感。当这种作用被阻止或者没有产生外啡肽的食物的时候，有些人会有明显不愉悦的脱瘾的感觉。”
>> “无麸质”这个词像“有机食品”和“纯天然食品”标签的趋势一样，在变得模糊、淡化。
>> 请回想一下之前讲过的内容，高血糖的食物会导致胰腺释放出大量胰岛素，以便把糖运送到细胞中。血糖越高，胰腺分泌的胰岛素必须也越多，以便处理这些糖。随着胰岛素增高，细胞变得对胰岛素信号越来越不敏感。基本上，细胞听不到胰岛素发出的讯息。胰腺会怎么做呢？就像是人一样，如果别人听不到你的声音，你会提高声音。胰腺也是这样做的，它分泌更多的胰岛素，制造出一种危及生命的前馈过程。较高水平的胰岛素导致细胞对胰岛素信号的反应更弱，胰腺为了降低血糖加班工作，进一步提高胰岛素的分泌量，仍是为了保持正常的血糖。虽然血糖正常，但是胰岛素水平一直在升高。由于细胞抵抗胰岛素信号，我们使用胰岛素抵抗这个词来描述这种情况。随着这种情况的发展，胰腺最终将胰岛素分泌量提到最高，不过仍是不够。这时，细胞失去了对胰岛素信号产生反应的能力，终于血糖开始升高，导致了2型糖尿病。这个系统从根本上崩溃了，现在需要外援（例如，糖尿病药物）来维持身体的血糖平衡。请记住，有慢性高血糖的人未必一定是糖尿病患者。
>> 十次中有九次，人们会选错。答案并非是糖（升糖指数为68），不是士力架（升糖指数为55），也不是香蕉（升糖指数为54）。答案是全麦面包，其升糖指数为惊人的71，与白面包不相上下（认为全麦面包比白面包好的想法到此为止了）。小麦提升血糖的效果比食糖更明显，这一点我们30多年之前就已经知道了。然而，不知何故我们仍认为这不可能。这似乎与直觉不符。但是，这是事实。几乎没有食物能像小麦这样让血糖突然提升这么高。
>> 麸质过敏的迹象确定你是否对麸质过敏的最好方式是进行检查。遗憾的是，传统的血液检查和小肠活体切片不如能够确认麸质抗体的较先进的检查和基因检测准确。下面列出的是与麸质过敏有关联的症状和疾病。即使你没有下列症状和疾病，我也请你一定去做一次技术最先进的检测：
>> （注：http://www.healthspringholistic.com.）（注：英文名Couscous，一种外观类似小米的硬质粗麦。——译者注）
◆ 第3章 爱吃甜食的人和厌恶脂肪的人请注意
>> 没有哪种饮食方法能够把你体内的脂肪全部减掉，因为大脑里全是脂肪。没有了大脑，你可能看起来还不错，不过你能做的就只有参加公职竞选了。——萧伯纳（George Bernard Shaw）
>> 低碳水化合物和高脂肪的饮食才是人体从根本上渴望和需要的
>> 讽刺的是，自从我们把营养“科学化”以来，我们的健康状况反而下降了。
>> 食品行业中最赚钱的类别之一就是麦片。它是为数不多的能够把低价的原料（例如，加工过的谷物）转变成昂贵商品的行业。例如，坐落在明尼亚波利斯（Minneapolis）的通用磨坊公司（GeneralMills）的研发部门，被称为谷物研究所（Institute of Cereal Technology）。这个研究所是数百名科学家的驻地。他们的唯一目标就是研发出能定高价，并且保质期长、味道上佳的麦片新产品
>> 有趣的是，人类对碳水化合物饮食的需求其实为零；我们能够在碳水化合物量最低的条件下生存。肝脏能够供给我们所需的碳水化合物。但是我们无法长期不摄入脂肪。遗憾的是，我们大多数人将吃下脂肪与长出脂肪等同了。在现实中，肥胖症及其代谢结果几乎与饮食中摄入的脂肪毫无关系，而与我们对碳水化合物的上瘾有密切的关系。对于胆固醇而言也一样：吃下高胆固醇的食物对我们实际的胆固醇水平没有影响，所谓的高胆固醇与患心脏病的风险较高相关是绝对的谬论。
>> 我们仍有狩猎人-采集者基因组，在食物丰富的时期，它使我们变胖，这是一种节俭的方式。1962年，遗传学家詹姆斯·尼尔（James Neel）首次描述了节俭基因假说，以有助于解释为什么2型糖尿病有如此强大的基因基础，而且自然选择又偏爱这种负面的影响。根据这一理论，使某个人易患糖尿病的基因——“节俭基因”，从历史上看是有利的。它们有助于在有食物的时候快速增肥，因为食物长期缺乏是无法避免的事情。但是现代社会改变了我们获取食物的方式，虽然节俭基因仍活跃，但是我们不再需要它们了，因为节俭基因是为在现代社会中永远不会出现的饥荒做准备的。人们相信，节俭基因也是与糖尿病有紧密联系的肥胖症盛行的原因。
>> 弗雷明汉心脏研究
>> 《阿尔茨海默症杂志》（Journal of Alzheimer’s Disease）发表了一篇梅奥诊所的研究，揭示了摄入大量碳水化合物的老年人患轻度认知障碍（MCI）的风险高于一般摄入量的老年人将近4倍
>> 早些时候的研究检测了饮食与痴呆症风险的模式，揭示了类似的发现。一项最早将阿尔茨海默症患者大脑与健康大脑中脂肪含量的不同真正地进行对比的研究发表于1998年。[插图]在这个事后研究中，荷兰的研究人员发现，相对于控制组，阿尔茨海默症患者脑脊液中脂肪显著减少，胆固醇和游离脂肪酸也明显减少，无论阿尔茨海默症患者是否具有被称为“apoE-4”的有缺陷的基因（这种基因会使人容易患上阿尔茨海默症）。
>> 在2007年，《神经病学》（Neurology）杂志发表了一项研究，检查了8000多名大脑功能完全正常的65岁及以上的参与者，并且跟踪研究了4年，在4年的时间中280人患上了某种痴呆症（其中大多数被确诊为阿尔茨海默症）。[插图]这些研究人员的目标是确认参与者的饮食习惯，特别是在家用餐时对鱼类的消耗水平。鱼类含有很多欧米伽-3脂肪酸。对于从不吃鱼的人，患痴呆症的风险在4年研究跟踪期中增加了37%。对于那些每天吃鱼的人，其风险降低了44%
>> 但是经常吃富含欧米伽-3脂肪酸的油脂，比如橄榄油、亚麻籽油以及核桃油的人患上痴呆症的可能性比那些不经常吃这些油脂的人低了60%。研究人员还发现经常吃富含欧米伽-6脂肪酸的食用油（在美国人的饮食中很典型），而非富含欧米伽-3脂肪酸的食用油的人患上痴呆症的风险是不吃富含欧米伽-6脂肪酸的食用油的人的两倍。（关于这种油脂的详细信息见以下栏目。）
>> 食用富含欧米伽-3脂肪酸的油脂可以抵消富含欧米伽-6脂肪酸的油脂的不利影响
>> 表3-1中列出了各种植物油和食物中欧米伽-6脂肪酸和欧米伽-3脂肪酸的含量。
>> 表3-1
>> 海鲜是欧米伽-3脂肪酸的上佳来源，甚至像是黄牛肉、羊肉、鹿肉以及水牛肉这样的肉类中都含有这种绝妙的油脂。但是请注意：如果动物的饲料是谷物（通常为玉米和大豆），那么它们的食物中欧米伽-3脂肪酸会不足，它们的肉也会缺乏这些重要的营养。因此，提倡吃草饲牛肉和野生的鱼。
>> 高胆固醇与较好的记忆力功能有相关性。”在随后的讨论中，研究人员表示：“人的寿命有可能超过85岁，特别是胆固醇高的那些人可能更为健壮。
>> 帕金森氏病与较低水平的胆固醇也有密切的相关性。2006年，荷兰的研究人员在《美国流行病学期刊》（American Journal of Epidemiology）上发表了一篇文章。这篇文章表明了“总胆固醇血清水平较高与帕金森氏病风险显著降低之间有联系。”[插图]事实上，发表在2008年《行动失调》（Movement Disorders）杂志上的一篇更近的研究文章显示，据估计低密度脂蛋白（也就是所谓的“坏的胆固醇”）最低的人患帕金森氏病的可能性会增加350%
>> 请回忆一下，我在第1章中提到过低密度脂蛋白是一种载体蛋白，不一定有害。低密度脂蛋白在大脑中的基本作用是捕获赋予人生命的胆固醇，然后将其运送到执行极为重要功能的神经元中。正如我们现在所知道的，当胆固醇水平低的时候，大脑运行不良，其结果是患神经系统疾病的风险显著提高。但是，请注意以下警告：一旦低密度脂蛋白分子受到自由基的损害，那么它给大脑运送胆固醇的能力将大打折扣。氧化会损害低密度脂蛋白的功能，除此之外糖也能够与低密度脂蛋白结合并加速其氧化，从而使其功能失常。在这种情况下，低密度脂蛋白无法再进入负责滋养神经元的星形胶质细胞中。在过去的10年中，新的研究显示，氧化型低密度脂蛋白是动脉粥样硬化发展的关键因素。因此，我们应该尽一切努力降低低密度脂蛋白氧化的风险，而不一定是降低低密度脂蛋白本身。毫无疑问，导致低密度脂蛋白氧化的主要因素是葡萄糖水平较高；低密度脂蛋白在糖分子存在的环境中被氧化的可能性高很多，因为糖分子会与之结合从而改变低密度脂蛋白的形状。糖基化的蛋白质，是蛋白质与糖分子之间反应的产物。与非糖化的蛋白质相比，糖基化的蛋白质与形成的自由基增加50倍有关联。低密度脂蛋白并非敌人。碳水化合物在饮食中较多会产生氧化型低密度脂蛋白，并增加动脉粥样硬化的风险，这时问题就出现了。此外，当低密度脂蛋白变成糖基化的分子，它就无法将胆固醇运送到脑细胞中，继而大脑功能发生障碍。
>> 病和中风的风险。虽然研究人员19年前证明了并非如此，但是这一想法仍在流行。1994年，《美国医学会杂志》（The Journal of the American Medical Association）发布了一项测试，其内容是将胆固醇高的老年人（高于240毫克/分升）与胆固醇水平正常（低于200毫克/分升）的老年人进行对比。[插图]在4年中，耶鲁大学的研究人员测量了近1000名参与者的胆固醇和高密度脂蛋白水平；他们还跟踪了心脏病和不稳定型心绞痛（unstable angina）患者的住院情况，还有心脏病和任何其他原因导致的死亡率。结果发现这两组人之间并无差异。总胆固醇低的人与总胆固醇高的人患心脏病和死亡的可能性一样高
>> 对多个大规模研究的综述照常无法发现胆固醇水平与心脏病之间的相关性。[插图]这样的研究越来越多，这激励了参与弗雷明汉心脏研究的乔治·曼（George Mann）医生继续记录道：“饮食心脏假说表示脂肪或者胆固醇摄入量高会引发心脏病，这一说法已经一再地被证实是错误的。然而，出于荣誉、利益和偏见的复杂原因，这一假说仍在被科学家、融资企业、食品公司甚至政府机构利用。公众被21世纪最大的健康骗局欺骗了。”
>> 在这项研究中，胆固醇水平高的组与胆固醇水平低的组在冠心病的死亡风险上毫无差别，当你考虑到服用降低胆固醇的强效药物的老年人的数量时，这一点真是不可思议。此外还发现老年人的其他常见死因与较低的胆固醇水平明显相关。这份研究的作者写道，“在参与者中，总胆固醇水平最高的组中，癌症和感染造成的死亡明显比其他组更低，这在很大程度上解释了这一组别的总死亡率较低的原因。”事实上，在比较胆固醇水平最低和最高的组别时，你会发现胆固醇水平最高的组的死亡风险在研究期间令人难以置信地降低了48%。高胆固醇水平能够延长寿命。
>> 饱和脂肪酸摄入与冠心病、中风或者心血管疾病之间并无相关性
>> ”事实上，在对摄入饱和脂肪酸最高和最低的两个群体的对比中，摄入饱和脂肪酸最高的群体患心脏病的风险反倒低19%。作者还写道，“我们的研究表明在论文发表中存在偏倚，有显著相关性的研究更容易被发表。”作者暗示如果研究得出的结论更为学术界所熟悉（例如，脂肪导致心脏病），还有更受制药行业巨头的青睐，那么就更容易被刊发。我们的健康有赖于饱和脂肪酸，这才是真相。迈克尔·葛（Michael Gurr）博士是《脂类生物化学：导论》（LipidBiochemistry:An Introduction）的作者。他在书中写道，“无论是什么导致了冠心病，饱和脂肪酸摄入量高都不会是主要原因
>> 我们所受的教育程度更高，知道的更多，甚至也更复杂，但是也更容易在许多事情上被没有完全明晰和证实的信息愚弄和欺骗。
>> 虽然19世纪中期就已有油脂假说（Lipid Hypotheis），但是直到20世纪中期科学家才开始尝试将油脂丰富的饮食与动脉脂肪互相关联起来，因为那时冠状动脉病导致的死亡数量开始攀升了。根据这一假说，饱和动物脂肪会使血液中的胆固醇水平上升，并导致胆固醇和其他脂肪在动脉中形成斑块。为了鼓吹这一假说，明尼苏达大学的健康研究员安瑟尔·凯斯（Ancel Keys）表示在饮食中脂肪的卡路里数与7个国家心脏病死亡人数之间显示出了近乎直线的相关性。（他忽略了不符合这一模式的国家，其中包括人们吃大量脂肪但是没有患上心脏病的许多国家，以及人们的饮食中脂肪含量低却有致命的心脏病高发病率的国家。）在日本，人们的饮食中只有10%的卡路里来自脂肪，却显现出极低的冠状动脉病死亡率——低于每1000人中1人。而在美国，人们的冠状动脉病死亡率最高，每1000人中有7人死亡，其卡路里中的40%来自脂肪。[插图]从表面来看，这些模式直指脂肪不利于健康，脂肪引起了心脏病，但那时的科学家不知道这些数字有失公允。
>> 然而，这一错误的想法大行其道，其后数十年研究员孜孜不倦地寻找更多证据，其中包括弗雷明汉心脏研究发现胆固醇高的人被诊断为冠状动脉病并死于冠状动脉病的可能性更高。1956年，美国心脏协会（American Heart Association）开始推广一种称为“谨慎饮食”（Prudent Diet）的饮食方式。这种饮食方式号召人们用人造黄油、玉米油、鸡肉和免煮谷类食品代替黄油、猪油、蛋类和牛肉。到了20世纪70年代，油脂假说已经被人们广为接受了。这一假说的核心是坚持声称胆固醇引起冠状动脉病。
>> 尽管相互矛盾的研究报告的数量比支持油脂假说的报告还多，但是油脂假说依然主宰了心血管领域几十年。
>> 我们甚至可以追溯到1968年，都没有发现断然澄清低脂肪饮食是理想饮食方式理念的研究。那一年，国际动脉粥样硬化研究方案（International Atherosclerosis Project）检查了14个国家的22000具尸体，发现无论人们是摄入大量富含脂肪的肉类食品还是以素食为主都没有关系，世界各处人们的动脉斑块发生率并无二致，在那些心脏病发病率高和几乎没有人患心脏病的国家中都一样。[插图]这意味着，动脉壁增厚是无法避免的衰老过程，这不一定与临床心脏病有关联。
>> 神经递质是主要的情绪和大脑调节器，当血糖上升时，会立刻耗损神经递质血清素、肾上腺素、去甲肾上腺素、伽马氨基丁酸和多巴胺。与此同时，制造神经递质（和其他数百种物质）所需的维生素B群被用尽，镁元素的水平下降，这一不足使神经系统和肝脏陷入困境。此外，高血糖引发了一种叫作“糖化作用”的反应。我们在下一章中将详述这一内容。用最简单的话来说，糖化作用是一个生物过程，在这一过程中葡萄糖、蛋白质和某些脂肪混杂在一起，使身体组织和细胞变得僵硬，并失去弹性，其中也包括大脑组织和脑细胞。具体而言，糖分子和脑蛋白结合产生致命的新结构，这比其他任何因素对大脑退化和功能的影响都大。大脑对葡萄糖的糖化破坏作用极易感，而且当麸质之类强大的抗原参与时情况更糟，破坏的速度更快。用神经学术语来说，糖化作用能够促使关键的脑组织萎缩。
>> [插图]图3-1
>> 1992年，美国政府认可了高碳水化合物、低脂肪的饮食方式。1994年，美国糖尿病协会（American Diabetes Association）和美国心脏协会（American HeartAssociation）随后做出了相似的推荐。请注意在那之后，糖尿病和肥胖症的发病数量出现了急剧的上升。
>> 患糖尿病会使患阿尔茨海默症的风险翻倍
>> 糖尿病是如何促成痴呆症的呢？首先，如果你有胰岛素抵抗，那么你的身体可能会无法分解一种蛋白质（“淀粉状蛋白”）。这种蛋白质会形成与脑部疾病相关的脑部斑块。其次，高血糖会导致危害身体健康的生物反应。在这一生物反应中会产生某种含氧的分子，从而损伤细胞并引发炎症，继而导致脑动脉（身体其他部分就更不用提了）硬化和变窄。这种情况被称为动脉粥样硬化。当脑组织由于阻塞和中风而死亡的时候，动脉粥样硬化会导致血管性痴呆。我们通常认为动脉粥样硬化影响心脏，但是大脑也同等地受到动脉壁变化的影响。回到2004年，澳大利亚研究人员在一篇评述文章中大胆地表明“现在的共识是，动脉粥样硬化代表的是一种以血管壁的脂质和蛋白质氧化为特点的加剧的氧化应激。”[插图]他们还指出这种氧化作用是对炎症的反应。
>> 最令人不安的是2011年日本研究人员的发现。他们观察了1000名年龄超过60岁的男性和女性，发现“患有糖尿病的人在15年内患上阿尔茨海默症的可能性是其他参与者的两倍。他们患上任意一种痴呆症的可能性也高1.75倍”
>> 葡萄糖使胰腺向血液中释放出胰岛素。这一点你现在已经知道了。胰岛素把葡萄糖运送到细胞中，并且把葡萄糖以糖原的形式储存在肝脏和肌肉中。
>> 此外，低碳水化合物饮食可降低糖尿病患者的血糖，提高胰岛素敏感性。事实上，用脂肪代替碳水化合物正在日益成为备受青睐的治疗2型糖尿病的方法。
>> 简而言之，欧米伽-3脂肪酸和单不饱和脂肪酸（monounsaturated fats）这样的好脂肪酸减轻炎症，而预配好的食品中常见的改性氢化脂肪酸则会显著加剧炎症。某些维生素，尤其是维生素A、维生素D、维生素E和维生素K需要脂肪才能被人体有效吸收，这也就是为什么膳食中的脂肪对运送这些“脂溶性”维生素十分必要
>> 例如，如果缺乏维生素K，人体无法在受伤的时候形成血块，甚至会导致自发性的出血（想象如果脑中出现这样的问题会如何）。维生素K还与大脑健康和眼睛健康有关，它有助于降低老年痴呆症和黄斑变性（而且膳食中的脂肪对黄斑变性有益）。没有足够的维生素A，大脑不会正常发育；会导致失明并且特别容易感染。缺乏维生素D已知与几种慢性疾病的易感性增高有关联，其中包括精神分裂症、阿尔茨海默症、帕金森氏病、抑郁症、季节性情感障碍以及数种1型糖尿病这样的自身免疫性疾病。
>> 不过，在人造黄油和加工过的食品中发现的合成的反式脂肪有害，而我们现在知道了鳄梨、橄榄和坚果中所含的单不饱和脂肪是健康的脂肪
>> 很少有人明白饱和脂肪在许多维持人体健康的生物化学平衡中起着极为重要的作用。如果你在婴儿时是吃母乳的，那么饱和脂肪是你的主食，因为母乳中54%为脂肪。即使你的身体细胞也需要饱和脂肪；细胞壁中50%是由饱和脂肪酸构成的。你的肺、心脏、骨骼、肝脏和免疫系统也由饱和脂肪酸参与构成和执行功能。在你的肺中，一种特定的饱和脂肪酸——16-棕榈酸产生肺表面活性剂，减少表面张力，使你的肺泡（微小的气囊能够在你吸气的时候捕获氧，并将其吸收到血液中）能够张开。没有表面活性剂，你会无法呼吸，因为湿的肺泡表面会黏在一起，使肺无法张开。健康的肺部表面活性剂可以防止人患上哮喘和其他呼吸障碍疾病。
>> 心脏肌肉细胞偏好一种饱和脂肪酸的滋养，而且骨骼需要饱和脂肪酸才能有效地吸收钙。在饱和脂肪的帮助下，你的肝脏清除脂肪并保护你不受毒素（包括酒精和药物中的成分）的危害。你的免疫系统的白细胞识别和杀灭入侵的细菌，对抗肿瘤的能力在一定程度上有赖于黄油和椰子油中的脂肪。你的内分泌系统也依赖于饱和脂肪酸来交流需要分泌某些激素的信息，这其中就包括胰岛素。而且在你吃饱的时候，饱和脂肪酸会协助你告诉大脑你已吃饱可以离开餐桌了。我并没有期待你能够记住这些生物知识。我提及这些的目的是强调饱和脂肪酸对人体的必要性。这些有利于健康的脂肪的来源列表（以及不利于健康的脂肪隐藏在哪些食物中），请参见49页。
>> 高密度脂蛋白和低密度脂蛋白反映的是胆固醇和脂肪的两种不同的容器，每种在人体中都有相应的作用。人体中还存在其他几种脂蛋白，比如VLDL（极低密度脂蛋白）和IDL（中密度脂蛋白）。
>> 如我们所见，科学家最近才发现患病的大脑中都严重缺乏脂肪和胆固醇，而且老年人总胆固醇水平高与延年益寿息息相关。[插图]大脑只占身体质量的2%，但是含有25%的总胆固醇，用以维持大脑的功能和发展。胆固醇占到了大脑重量的1/5！
>> 胆固醇形成了包裹着细胞的细胞膜，维持细胞的细胞膜渗透性，并保持细胞“防水”，这样才能使不同的化学反应在细胞内和细胞外分别进行。我们事实上已经确切地知道在大脑中生长新的突触的能力取决于是否有可利用的胆固醇，它在其中的作用是把细胞膜栓锁在一起，这样信号能够轻易地跨越突触。胆固醇还是包裹神经元的髓鞘的关键组成部分，使信息能够迅速传递。无法传递信息的神经元毫无用处，只是废物——这是脑部疾病的特征。从本质上看，胆固醇是大脑正常交流和运转的引导者。
>> 此外，胆固醇在大脑中还可以作为一种强大抗氧化成分。胆固醇保护大脑免受自由基的损害。胆固醇是雌激素和雄激素之类的重要的类固醇激素的前体，也是至关重要的脂溶性抗氧化剂维生素D的前体。维生素D也有强大的抗炎作用，并且有助于消除可能导致危及生命的疾病的传染性病原体。实际上，维生素D并非是一种维生素，而更像是一种体内的类固醇或者激素。鉴于维生素D直接由胆固醇形成，那么听到身患帕金森氏病、阿尔茨海默症和多发性硬化症之类的神经退行性疾病的人维生素D水平低也就没什么可吃惊的了。随着我们衰老，天然的胆固醇水平在体内升高。这并没有什么不好，因为随着逐渐衰老我们体内的自由基也在增加。胆固醇能够提供一定程度的保护，使人体免受自由基的损害。除了大脑之外，胆固醇在人类健康和生理活动中也起到重要的作用。胆囊分泌的胆盐是消化脂肪并且是吸收维生素A、维生素D和维生素K之类的脂溶性维生素的根本要素，而胆盐就是胆固醇产生的。体内胆固醇水平低会使人消化脂肪的能力大打折扣。这还会破坏体内的电解质平衡，因为胆固醇有助于调节其中微妙的平衡。事实上，人体将胆固醇看作是一个重要的合作者，每个细胞都少不了它
>> 那么，这在饮食建议上有什么意义呢？多年来我们已被告知要多摄入“低胆固醇”食物，但事实上富含胆固醇的食品，比如鸡蛋非常有益，并且应被看作是“大脑必需的食品”。我们吃富含胆固醇的食物已经超过200多万年。如你所知，就大脑功能和健康而言真正的罪魁祸首是升糖指数高的食物——基本上也就是碳水化合物。
>> 我不断驳斥的一个最普遍的理念是大脑偏好以葡萄糖为能量源。这与真相大相径庭。大脑可以很好地利用脂肪；脂肪被认为是大脑的“超级燃料”，这是为什么我们采用以脂肪为基础的饮食方式来治疗各种神经退行性疾病（见第7章，我详细地描述了大脑用脂肪作为燃料以及这对于健康和完美的饮食的意义）。
>> 曾在美国国家航空航天局作为宇航员专职医生的杜安·格拉韦林（Duane Graveline）被人称为“太空医生”。他极力反对他汀类药物。他相信由于在一段时间内服用了他汀类药物导致他的总体记忆力下降了，从那时起他就开始收集世界各地人们服用他汀类药物后产生副作用的证据。如今，他已经就这一问题写就了3本著作，最著名的一本是《立普妥：记忆的盗贼》（Lipitor:Thief of Memory）。[插图]
>> 声明中指出他汀类药物可能引起重要的认知方面的副作用，比如记忆力衰退和混淆。一项最近由美国医学协会这样的权威机构进行的研究发表在了2012年1月的《内科学纪要》上。这项研究表明服用他汀类药物的女性患糖尿病的风险令人吃惊地上升了71%
>> 认识到2型糖尿病是阿尔茨海默症的重要风险因素，他汀类药物与认知功能下降或者认知功能障碍之间的相关性是可以理解的。
>> 2009年，麻省理工学院（MIT）计算机科学与人工智能实验室（Computer Science and ArtificialIntelligence Laboratory）的高级研究员斯蒂芬妮·塞内夫（Stephanie Seneff）对药物和饮食对于健康和营养方面的影响产生了兴趣，写了一篇文章阐述为什么低脂肪饮食和他汀类药物可能导致阿尔茨海默症。[插图]在这篇文章中，她记载了我们对他汀类药物副作用的了解，并且给大脑受其所害的情况描绘了一幅骇人的景象。她还综合了最新的科学成果和其他领域专家的贡献。正如塞内夫博士所阐述的，他汀类药物促成脑部功能失调的主要原因之一是他汀类药物使肝脏制造胆固醇的能力受损。继而，血液中低密度脂蛋白的水平急剧下降。正如我之前所述，胆固醇在大脑中起极为重要的作用，能促成神经元之间的交流，并有助于大脑新细胞生长。讽刺的是，他汀类药物企业在广告中宣传其产品干预大脑和肝脏中胆固醇的产生。
>> 爱荷华州州立大学（Iowa State University）的申银甄博士（Dr.Yeon-Kyun Shin）是胆固醇在神经网络中传递信息功能方面的著名权威专家。他在《科学日报》（Science Daily）记者的参访中坦率地讲道：[插图]
>> “如果你剥夺大脑的胆固醇，那么你直接影响了激发释放神经递质的机制。神经递质影响数据处理和记忆功能。换言之，影响你的智慧和记忆力。如果你尝试通过服用药物降低胆固醇，那么就等于是在攻击肝脏的胆固醇合成，药物还会进入大脑之中。然后药物降低大脑所必需的胆固醇的合成。我们的研究显示在胆固醇和神经递质释放之间有直接关联，而且我们准确地知道细胞内部所发生的事情的分子结构。胆固醇改变蛋白质的形状，刺激思维和记忆。”
>> 一份对上述研究的补充更新评述表明他汀类药物并没有保护服药者免受阿尔茨海默症的危害，这与之前认为的结果相反。《科学日报》引用了该研究的主要作者伯纳黛特·麦吉尼斯（Bernadette McGuinness）的话，“这些试验包含了相当大的数目而且十分标准，结果显示他汀类药物使老年人有患血管疾病的风险，并不能防治痴呆症。”[插图]
>> 当加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究员碧翠斯·戈洛姆（BeatriceGolomb）被问及对此有何评论时，碧翠斯·戈洛姆回答说，“考虑到他汀类药品是预防性药物，有相当多个体病例报告和系列病例。在这些病例之中，认知显然而且一再地受到了他汀类药物的负面影响。”[插图]戈洛姆进一步补充道，各种各样的研究已经表明他汀类药物对认知的作用是负面的或者中立的，尚无试验表明有正面的结果。
>> 他汀类药物除了对胆固醇有直接影响，还间接影响脂肪酸和抗氧化剂的供给。他汀类药物不仅仅会减少含低密度脂蛋白颗粒的胆固醇的量，而且会减少低密度脂蛋白颗粒的实际总体数量。除了减少胆固醇之外，他汀类药物还限制大脑可利用的脂肪酸和抗氧化物质的储存，这两种物质也以密度脂蛋白颗粒为载体。大脑功能正常取决于所有这3种物质
>> 塞内夫博士精彩地表述了他汀类药物可能导致阿尔茨海默症的另一种方式，即降低细胞制造辅酶Q10的能力[插图]。辅酶Q10是一种类似维生素的物质，存在于人体中各处，是一种重要的抗氧化物质，并且参与细胞能量的产生。因为辅酶Q10与胆固醇的代谢途径一样，所以辅酶Q10的合成也会受到他汀类药物的干扰，从而导致身体和大脑的辅酶Q10被剥夺。他汀类药物的部分副作用有：疲劳、气短、运动和平衡障碍、肌肉疼痛、虚弱和虚脱，这是由于肌肉中缺乏辅酶Q10和产生的能量不足造成的。极端的情况是，人体对他汀类药物产生严重的反应，使骨骼肌受到损害。缺乏辅酶Q10还与心力衰竭、高血压和帕金森氏病有关联。鉴于所有这些作用，我们自然会理解为什么辅酶Q10会被当作是阿尔茨海默症的实际治疗方法了。
>> 最后，他汀类药物对维生素D有间接影响。人体在接收到日光中的紫外线照射时会用胆固醇制造出维生素